සුදු රුධිරාණ නාශක අක්ෂි මූලික වශයෙන් ආසාදනවලට සම්බන්ධයි
ලිම්ෆොපීනියා (ලිම්ෆොසිටොපීනියා ලෙස හැඳින්වේ) යනු ලිම්ෆොසයිට් ලෙස හැඳින්වෙන එක්තරා රුධිර සෛලයක් නොමැති තත්වයක් විස්තර කිරීමට භාවිතා කරන යෙදුමක් වේ. රුධිරයේ ලෙප්ටොසොසයිට් නම් ලේ රුධිර සෛල වර්ග තුනක් (ලේයිකෝසයිට් ලෙස හැඳින්වේ). ලයිකොසයිටින් බැක්ටීරියා, වෛරස් සහ පරපෝෂිතයන් වැනි රෝග ඇතිවන ව්යාධිජනකවලට එරෙහිව අපගේ සිරුරේ ප්රථම පේළියේ ප්රතිශක්තිකරනයක කොටසක් ලෙස ක්රියා කරයි.
ලිම්ෆෝපීනියාව බොහෝවිට ආසාදනය වී ඇති අතර, සාමාන්ය සීතල ලෙසද, ආසාදනය වී ඇති විට එය සාමාන්යයෙන් සුවය ලබනු ඇත. හේතුව හදිසි අවස්ථාවක් නොලැබුණු අවස්ථාවලදී එය වඩාත් බරපතල යටින් පැවති තත්වයක් විය හැකිය.
ලිම්ෆොසයිට් හා ලිම්ෆොපීනියා හඳුනා ගැනීම
අපේ රුධිරයේ ඇති සෛලවලින් බහුතරය ශරීරයේ ඔක්සිජන් ප්රවාහනය කිරීම සඳහා වගකිව යුතු Erythrocytes (රතු රුධිරාණු) වේ. මෙය පසුව ප්ලාස්ටික් (පට්ටිකා) සහ ලේයිකොසයිටිස් (thrombocytes) වේ.
ලයිකොසයිටින් අස්ථි වල ඇටමිදුළුවල නිපදවෙන අතර ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ කොටසක් ලෙස රුධිරයේ නිදහසේ සංසරණය වෙයි. ලිම්ෆොසයිටින් විශාලතම ප්රතිශතයක් වන්නේ මෙම සෛලවලින් 25% හා 45% සිට ඕනෑම තැනක සිටය.
ලිම්ෆොසයිට් තවදුරටත් කොටස් තුනකට බෙදිය හැකි ය:
- ස්වාභාවික ඝාතකයා (NK) සෛල ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ පළමු ආරක්ෂක මාර්ගය ලෙස සේවය කරයි
- නිශ්චිත ව්යාධිජනකයකට ප්රතිචාර දැක්වීම තුලින් නිපදවන ටී-සෛල
- ප්රතිදේහ නිපදවන B-සෛල මගින් අනෙකුත් සෛල හඳුනාගෙන ඒවාට ව්යාධිජනක උදාසීන කරන්න
එබැවින් ලිම්ෆොසිටේට බලපාන ලිම්ෆෝපීනියාව හඳුනා ගත හැකිය. නිදසුනක් වශයෙන්, එච්.වී. ආසාදනය සඳහා CD4 ටී-සෛල ඉලක්ක කරගනිමින් එම නිශ්චිත සෛලයේ දැවැන්ත පාඩු සිදුවිය. B-සෛල අහිමි වීම වැඩිහිටි ප්රතිශක්තිකරණ ඖෂධ (වැඩිහිටියන් සඳහා භාවිතා කරන අය වැනි) සමඟ වැඩි වශයෙන් සම්බන්ධ වී ඇත.
Lymphopenia හේතු විය හැක
ආසාදන හා ඖෂධ අතුරු ආබාධ වැනි බොහෝ තත්වයන් හේතුවෙන් ලිම්ෆෝපීනියාවට හේතු විය හැක. සමහර අවස්ථාවලදී රෝග ලෝමොප්සයිටේට බලපානවා. අනිත් අයගෙන්, එය සුදු රුධිරාණුවල ක්ෂය වීමේ ප්රතිඵලයක් විය හැකිය.
නිදසුනක් වශයෙන්, වෛරස් හෙපටයිටිස් ( peginterferon) සහ ribavirin (peginterferon) සඳහා ප්රතිකාර කළ විට එය සමහර අයගේ නියුට්රොෆිලීස් (නියුටිපේරියා) හෝ හුදෙක් ලිම්ෆොසයිට (ලිම්ෆොපීනියා) පමණක් මර්දනය කළ හැකිය. අනෙක්වා වලදී, එය සම්පූර්ණ රුධිර සෛල වලට (Leukopenia) පරාසයට බලපායි.
අස්ථි මෝටරයට බලපාන තත්වයන් අතර ලිම්ෆෝපීනියාව වඩාත් සංෙයෝජිත ෙකෙර්:
- අස්ථි මෝටර ක්රියා තාවකාලිකව බාධා කරන වෛරස් ආසාදන
- අස්ථි ඇටමිදුළුවල ක්රියාකාරිත්වය ඇතුළත් සංජානනීය ආබාධ
- අස්ථි ඇටකටු හානි කරන පිළිකා හෝ වෙනත් රෝග
- සුදු රුධිරාණුවල හෝ අස්ථි සමේ සෛල විනාශ කරන ස්වයං විවේචනයක්
- සුදු රුධිර සෛල නිපදවිය හැකි ප්රමාණයට වඩා වේගවත් වන ආසාදනයන්
- රුධිර සෛල විනාශ කළ හැකි ප්රතිජීවක වර්ග වැනි බෙහෙත් වර්ග
ලිම්ෆෝපීනියාවට සම්බන්ධ රෝග හෝ කොන්දේසි
ලිම්ෆෝපීනියාව ආශ්රිතව රෝග හා තත්වයන් බොහෝ විට පොදුවේ සම්බන්ධ කර ගත හැකි අතර, රෝග කාරක (ආසාදන වලට සම්බන්ධ), සයිටෝටොක්සික් (සෛලවලට විෂ සහිත), සංජානිත (ජානමය ඌණතාවයක්) හෝ පෝෂණීය ලෙස විස්තර කළ හැක.
ඔවුන් ඇතුළත්:
- ප්ලාස්ටික් සෛල නිපදවීම වළක්වන දුර්ලභ තත්ත්වයක්
- රසායනික චිකිත්සාව
- එචි අයි
- හයිපෝල සමාවයනය (ශ්රවණය මගින් රුධිර සෛල නොමේරූ ලෙස විනාශ කිරීම)
- ලුකීමියා (රුධිර වර්ගයේ පිළිකා)
- ලූපස් (ස්වයංක්රීය ආබාධයකි)
- මන්දපෝෂණය සහ විටමින් අඩුපාඩු
- මයිලොඩිසස් ප්ලාස්ටික් සින්ඩ්රොම්ස් (රුධිර සෛල නිපදවීමට බාධා කරන ආබාධ)
- රූමොමෝටයිඩ් ආතරයිටිස් (තවත් ස්වයංක්රිය අබාධයක්)
- විකිරණ චිකිත්සාව
- ක්ෂය රෝගය
අඩු සුදු රුධිරාණික සංඛ්යාවක් අපට පවසනවා
ඔබගේ වෛද්යවරයා විසින් දැනටමත් අත්විඳින තත්වයක් සඳහා පරීක්ෂණයක් සිදු කරන විට අඩු සුදු රුධිරාණ සෛල සංඛ්යාවක් බොහෝ විට නිරීක්ෂණය වේ.
අඩු ගණනය කිරීම් කලාතුරකින් අනපේක්ෂිත සොයා ගැනීමකි.
සමහර අවස්ථාවලදී, සුදු රුධිරාණක වර්ගයේ ආබාධය පිළිබඳව ඔබට දිශාව පෙන්වීමට ප්රමාණවත් විය හැක. වෙනත් අවස්ථාවලදී, හේතුවක් එකතු කිරීමට අමතර පරීක්ෂණ අවශ්ය විය හැකිය.
ඉතා අඩු සුදු රුධිරාණ සෛල සංඛ්යාවක් ආසාදනය වීමේ වැඩි අවදානමකට ලක් කරයි. මෙය සිදු වුවහොත්, රෝග වැළැක්වීම සඳහා විශේෂ පුර්වාරක්ෂණ ක්රියාමාර්ග ගැනීමට අවශ්ය විය හැකිය. මෙය රෝගාතුර විය හැකි, නිතිපතා රළු සේදීම, හෝ මුහුණු ආවරණ පැළඳගෙන සිටියත්, ඔබ අශ්ව කරත්තයක් වැනි (අහස්යානා වැනි) වෙනත් අය සමඟ සිටියහොත්, මුහුණු ආවරණ පැළඳිය හැකිය.
> ප්රභවය
- > ජනවාරි, සී .; ට්රැවර්ස්, පී .; ෙවෝල්ෙපෝට්, එම් .; et al. Immunobiology (5 වන සංස්කරණය) නිව් යෝර්ක් සහ ලන්ඩන්: Garland Science; ISBN 0-8153-4102-6.
- > රිජන්ට්, ඒ .; ඔටාන්න්, බී .; කාර්සිලන්, ජී .; et al. "Idiopathic CD4 lymphocytopenia: සායනික හා ප්රතිශක්තිකරණ ලක්ෂණ සහ රෝගීන් 40 ක් පසු විපරම" . 2014; 93 (2): 61-72.