පිළිකා ජාන විද්යාව සහ මෙලනෝමා පිළිබඳ හැඳින්වීම

මෙලනෝමා චර්ම පිළිකා වල ජාන සම්බන්ධ රෝගියාගේ මග පෙන්වීම

පිළිකා ජාන විද්යාව හඳුනා ගැනීම සහ මෙලනෝමා හි ඇති කාර්යභාරය ඉටු කරන ආකාරය ඉතා අපහසු කාර්යයකි. නමුත් ඔබේ අවදානම හොඳින් අවබෝධ කර ගැනීමට උපකාර කිරීම සඳහා ගතවන කාලය - ඔබට එය කළ හැකි දේ.

පිළිකා ජාන විද්යාව

සෛලය තුළ එක් හෝ වැඩි ජාන විකෘති වන විට (පිළිකා සාමාන්යයෙන්) වෙනස් වන විට පිළිකා ආරම්භ වේ. මෙය එක්කෝ අසාමාන්ය ප්රෝටීන් හෝ කිසිදු ප්රෝටීන් නිර්මාණය කරන අතර, ඉන් දෙකටම වෙනස් නොවන සෛල පාලනයකින් තොරව වැඩි කිරීමට හේතු වේ.

අධික හිරු හෙළිදරව් කිරීම වැනි පරිසර සාධක නිසා අත්පත් කරගත් උරුමයන් සහ ජානමය ඌනතාවයන් ඇතුලුව මෙලනෝමා වල භූමිකාව සඳහා විශාල ජාන සංඛ්යාවක් ගවේෂණය කරයි. ෙමොලෙනෝමා ෙරෝග නිර්ණයන්ෙගන් 1% ක් පමණ ෙබොෙහෝ විෙශේෂිත ජාන විචලනයන්ෙගන් සැපෙයන අතර, ෙමොලෙනෝමා සමඟ නිවුන් දරුවන්ෙග් සමීක්ෂණය පිළිබඳ අධ්යයනයක් 2009 දී ෙපනී ගිය ෙහයින් 55% ක් ෙද්ශීය ෙද්ශීය ෙරෝගය නිසා ඇතිවන පෙව්ණි සාධක නිසා විය හැකිය. මෙම සංකීර්ණ ප්රදේශය තුළ පර්යේෂණ තවමත් ළාබාලතමය. නමුත් නුදුරු අනාගතයේ දී ජාන පරීක්ෂණ මගින් මෙලනෝමා පරීක්ෂණ, රෝග විනිශ්චය සහ ප්රතිකාර ලබා දෙනු ඇත.

මෙලනෝමා වල ජාන විකෘති

මාපිය සිට දරුවෙකු දක්වා මාරු කරන ලද ජාන විකෘති වල නිදසුන් පහත දැක්වේ.

CDKN2A - සෛල බෙදීම පිළිබඳ නියාමකයාගේ විකෘති මෙලනෝමා උරුම වූ වඩාත් පොදු හේතු වේ. කෙසේවෙතත්, මෙම විකෘති තවමත් ඉතා අසාමාන්යය වන අතර මෙලනෝමා නොපැහැදිලි අවස්ථාවලදී ද දක්නට ලැබේ.

පවුල් සෞඛ්ය සම්පන්න මෙලනෝමා රෝගීන් බොහෝ විට අක්රමවත් ලෙස හැඩැති මවුල (ඩිස්ප්ලස්ටික් නෙවී) විශාල සංඛ්යාවක් ඇති අතර, සාපේක්ෂ වශයෙන් තරුණ අවධියේදී මෙලනෝමා (වයස අවුරුදු 35 සිට 40 දක්වා) ඇත. CDKN2A ජාන තුළ විකෘතිතා ඇති විකෘතිතාවන්ගෙන් 70% ක් මෙලනෝමා ඔවුන්ගේ ජීවිත කාලය තුළ වර්ධනය වන අතර CDKN2A සඳහා වාණිජ පරීක්ෂණ සංවර්ධනය කර ඇත.

සෛල අතර බෙදීම් පාලනය වන අතර මෙලනෝමා නිපදවීමේ අවදානම වැඩි කරයි.

MC1R - වැඩි වන සාක්ෂි පෙන්නුම් කරන්නේ MC1R (melanocortin-1 receptor) ලෙස හැඳින්වෙන ජානයක ඇති වෙනස්කම් ගණන වැඩි වන බවය. මෙලනෝමා සඳහා ඇති අවදානම වැඩි වීම. පුද්ගලයෙකුට රතු පැහැති කෙස්, සාධාරණ සම හා UV විකිරණයට සංවේදීතාවයක් තිබේද යන්න තීරණය කිරීමේදී ජාන ඉතා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. ඔලිව් හා අඳුරු සම ආසාදිතයින් අතර එක් හෝ වැඩි වෙනස් වීම් ගෙන යන අය මෙලනෝමා සඳහා සාමාන්ය අවදානමකට වඩා වැඩි ය. කෙසේ වෙතත් MC1R විකෘතිය CDKN2A හෝ CDK4 විකෘති වලට වඩා මධ්යස්ථ අවදානමක් දරයි. මෑතදී, සමේ වර්ණකය සමඟ සම්බන්ධ වූ වෙනත් ජාන හඳුනාගෙන ඇති අතර, TYR (tyrosinase), TYRP1 (TYR-related protein 1) සහ ASIP (agouti සංඥා ප්රෝටීන) ඇතුළු මෙලනෝමා වලට ඇති ප්රවණතාව වැඩි විය හැක.

MDM2 - MDM2 ප්රවේණික ප්රභවය ජානයේ "ප්රවර්ධකයා" තුළ දක්වයි. ජාන සක්රිය කර ඇති විට එය තීරණය වන්නේ කුමන බලවේග මාරු කරනවාද යන්න සහ කොටුව තුළ කොපමණ ප්රමාණයක් පිටපත් කරනවාද යන්න තීරණය කරයි. 2009 දී ප්රකාශයට පත් කරන ලද පර්යේෂණයකින් පෙන්නුම් කළේ කාන්තාවන් වයස අවුරුදු 50 ට අඩු කාලයකදී මෙලනෝමා වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ගැහැණු පිරිමි - නමුත් පිරිමි නොවේ. මෙම විකෘතිතාවය වෙනත් මෙලනෝමා අවදානමක සාධක වලට වඩා බලවත් විය හැක.

ඔබ මෙලනෝමා සමඟ දෙමාපියන් හෝ සහෝදරයකු හෝ සිටී නම්, මෙලනෝමා වර්ධනය කිරීමේ අවදානම සාමාන්ය පුද්ගලයාට වඩා දෙතුන් ගුණයක් පමණ වේ. කෙසේ වෙතත්, අවදානම තවමත් කුඩා වන අතර, බොහෝ අවස්ථාවලදී, දෝෂ සහිත ජානය සොයාගත නොහැකිය. කෙසේ වෙතත්, බොහෝ විශේෂඥයින් දැඩි ලෙස නිර්දේශ කරන්නේ මෙලනෝමාහි පවුලේ ඉතිහාසය පිළිබඳ ප්රවේසම් උපදේශකයෙකුගෙන් විමසනු ලබන අතර, ජානමය පර්යේෂණ අධ්යනයන්ට සහභාගි වීම පිළිබඳ ඔබේ වෛද්යවරයාගෙන් විමසන්න, මෙලනෝමා වල අවදානම බලපාන ජාන විකෘති පිළිබඳ වැඩි අවබෝධයක් ලබාගත හැකි ය. අවම වශයෙන්, පාරම්පරික මෙලනෝමා රෝගය සඳහා අවදානමක් ඇති පුද්ගලයින්ගේ හිරු ආරක්ෂාව සහ ඔවුන්ගේ මවගේ පෙනුමේ වෙනස්කම් සොයා ගැනීමට වයස අවුරුදු 10 සිට සෑම මාසයක්ම හොඳින් පරීක්ෂා කළ යුතුය.

නොපවතින ජාන විකෘති

හිරු වැනි පාරිසරික සාධක නිසා උරුම වී නොමැති ජාන විකෘති පමණක් නොව,

BRAF - අධ්යයනය විසින් BRAF ජානය තුළ නොපැහැදිලි විකෘතිතාවයක් හඳුනා ගෙන ඇති අතර, මෙලනෝමා මෙහෙයවන ක්රියාවලියෙහි වඩාත්ම පොදු සිදුවීම ලෙස පෙනී යයි. එය මෙලනෝස් රෝගීන්ගෙන් 66% දක්වා ඉහළ ගොස් ඇත. පර්යේෂකයන් බලාපොරොත්තු වන්නේ මෙම ජානය අවහිර කරන ඖෂධ අනාගතයේදී ඵලදායී ප්රතිකාර ක්රමයකි.

P16 යනු මෙලනෝමා සමහර නොපැහැදිලි අවස්ථාවන්හි අසාමාන්යතාවයක් ඇති කළ හැකි ව්යාධිජනක ජානයකි. Ku70 සහ Ku80 ප්රෝටීන පාලනය කරන ජාන විකෘතතා DNA වල ප්රරෝහක පිළිසකර කිරීමේ ක්රියාවලීන් බිඳ දමනු ඇත.

ඊඑස්එෆ් - පර්යේෂකයෝ එපිරිමාල් වර්ධක සාධකයක් (EGF) ලෙස හඳුන්වන ජාන තුළ විකෘති අධ්යයනය කරයි. EGF සමේ ශෛලීය වර්ධනයේ සහ තුවාලය සුව කිරීමේදී භූමිකාවක් ඉටු කරයි. එමෙන්ම එය මෙලනෝමා නොවන බොහෝ අවස්ථාවන්ට හේතු වේ.

Fas - ෆේස් ප්රෝටීන පාලනය කරන ජාන වල විකෘති වල විකිරණශීලි ක්රියාවලියකට සම්බන්ධ වන ස්වාභාවික ක්රියාවලියක් වන ඇපොප්ටෝසිස් (ස්වාභාවික ක්රියාවලියක) ස්වභාවික ක්රියාවලියට සම්බන්ධ වන අතර, මෙලනෝමා සෛල පාලනයෙන් තොරව පැතිරීමට හේතු විය හැක.

මූලාරම්භක වර්ධනය හා මුලාකෘති නොවන මෙලනෝමා වල මුග්ධ උත්පාදනයට හේතු වූ අණුක ක්රියාවලීන් අතිශයින් සංකීර්ණ වන අතර ඒවා පමණක් විමර්ශනය කිරීමට පටන් ගෙන ඇත. මෙල්නෝමා ජාන විද්යාව පිළිබඳ පර්යේෂණ වාර්තා දහස් ගණනක් පුරා ප්රකාශයට පත් කර තිබේ. මේ ප්රගමනයන් බලාපොරොත්තු වන්නේ, මෙලනෝමා රෝගය සහ රෝග නිර්ණය සඳහා වඩාත් නිවැරදිව පරීක්ෂා කිරීම හා මෙම ව්යසනකාරී රෝගයට වඩාත් ඵලදායී ප්රතිකාර ඉලක්කයන් හඳුනා ගැනීමයි.

_{මූලාශ්ර:}

_{"මෙලනෝමා වල ජාන විද්යාව." අසෝක. 2009 පෙබරවාරි 26}

_{Hocker TL, Singh MK, Tsao H. "21 වන ශතවර්ෂයේ මෙලනෝමා ජාන විද්යාව සහ චිකිත්සක ප්රවේශයන්: බංකුව සිට නින්දට යාමෙන්." J Invest Dermatol 2008 128 (11): 2575-95. 2009 පෙබරවාරි 26}

_{ලින් ජේ, හොකර් ටීඑල්, ​​සිං එම්, සීඕඕ එච්. "මෙලනෝමා උවමනාවෙහි ජාන විද්යාව". Br J Dermatol 2008 159 (2): 286-9. 2009 පෙබරවාරි 26}

_{"පවුල් මෙලනෝමා" මෙලනෝමා අණුක සිතියම් ව්යාපෘතිය. 2009 පෙබරවාරි 27}

_{ෆියිරෝ එෆ්එෆ්, වාරිචා එම්, කෝකීස්ව්ස්කි ජේ සහ අල්. MDM2 SNP309 සංගමය, ආරම්භක වයස සහ ලිංගාශ්රිත මෙලනෝමා වල ලිංගිකත්වය. පිළිකා පිළිකා රෝහල . 2009 අප්රේල් 1; 15 (7): 2573-80.}

_{ෂෙකාර් එස්එන්, ඩුෆී ඩීඑල්, ​​යූල් පී, සහ අල්. මෙලනෝමා සමඟ ඕස්ට්රේලියානු නිව් යුවලගේ ජනගහනය පදනම් කරගත් අධ්යයනයක් වගකීම සඳහා ප්රබල ජානමය දායකත්වයක් යෝජනා කරයි. J ආයුධ ඩර්මැටෝල් . 2009 අප්රේල් 9.}