පර්යේෂණය හෙළි කරයි එන්නත් වැලැක්වීමට එන්නත් අසමත් වන්නේ ඇයි?
දශක ගණනාවක් පුරා එච්.අයි.වී ඒඩ්ස් රෝගයට සරිලන පරිදි සරල අයුරින් HIV රෝගය ව්යාප්ත වී ඇති අතර, නිදහස් සිරස් රහිත වෛරසයක් ලෙස ශරීරය හරහා පැතිරීම, ප්රතිශක්තිකරණ සෛල (බහුලවම CD4 + ටී සෛල ) හා ඒවායේ ජානමය යාන්ත්රනය පැහැර ගැනීම ම ය. එෙසේ කිරීම මගින්, එච්.ඩී.එම්. ෙරෝගී පුද්ගලයකුෙග් පතිශක්ති නිර්මාපකයෙකු ( AIDS සායනික අර්ථකථනය) සම්පූර්ණයෙන් අවුල් කිරීමට තෘප්තිමත් වන තෙක්ම සෛල මිය යන තෙක්ම සංඛ්යාත්මකව ව්යාප්ත වන අතර, එය ව්යාප්ත වී ඇත.
නැගී එන පර්යේෂණයකින් පෙනී යන්නේ මෙය බොහෝදුරට අනුමාන කළ නොහැකි රෝගයක් නොවන බවය. ඇත්ත වශයෙන්ම 1990 ගණන්වල අග භාගයේ සිටම, විද්යාඥයින් විසින් එචි.අයි.වී. වෛරසය ඍජු ලෙස සෛල සිට සෛල දක්වා ව්යාප්ත විය හැකි අතර, නිදහස් නිදහස් සංසරණ වෛරසය සෑදීමට නොහැකි විය.
සැන් ෆ්රැන්සිස්කෝ පදනම් වූ ග්ලැඩ්ස්ටෝන් වෛරොලිවිද්යා හා ප්රතිශක්තිකරණ ආයතනයේ පර්යේෂණයට අනුව මෙම ද්විතියික මාදිලියේ විකිරණශීලතාවය, නොමිලේ සංසරණය වන වෛරසයට වඩා සීඩී 4 සෛල ඉවත් කිරීමේදී 100-1000 වාරයක් වඩා කාර්යක්ෂම වන අතර, සමහර විට, වත්මන් එන්නත ආකෘති වලට HIV ආමාශගත කිරීම වැලැක්වීම හෝ උදාසීන කිරීමට ප්රමාණවත් නොවේ.
සෛලයට සෛල සිට සෛල දක්වා සම්ෙප්රේෂණය කිරීමෙන්, ප්රතිශක්තිකරණ සෛලවල මහා පරිමාණයේ සියදිවි නසාගැනීමේදී සෛලීය දාම ප්රතික්රියාවක් ඇති කරයි. පර්යේෂණයට අනුව CD4 සෛල මියය 95% ක්ම මේ ආකාරයෙන් හේතු වී ඇති අතර, නිදහස් වෛරස් සමඟ 5% ක් පමණි.
සෛල-සෛල සම්ෙපේෂණය පැහැදිලි කිරීම
ආසාදිත සෛල "විවේක" ඇති ධාරක සෛලයකට ආසාධනය වන සෛල පටලය උල්ලංඝනය කිරීම සඳහා වෛරස ප්රෝටීන යොදා ගනී. (මෙම ක්රියාවලිය 2012 දී ඩබ්ලිව්. ඩේවිස් හි විද්යාඥයින් සහ වෛද්ය සිනායි විද්යාලයේ වෛද්ය විද්යාඥයින් විසින් වීඩියෝවෙන් ලබාගත් ඡායාරූපයකි.)
ආක්රමනකාරී වූ විට, ධාරක ඩිජිටල් ඩීඑන්ඒ හි කොටස් වලට ප්රතික්රියා කරන අතර, සෛල අනතුරුදායක සංඥා හඳුනාගෙන ඇති අතර එය ක්රමයෙන් පිපිරීම සහ පිපිරීම සිදු කරනු ලබයි. මෙය සිදු වන විට, පිපිරුම් සෛලය මගින් සෛලවලින් ආසාදනය වන ප්රෝටීන නිපදවයි . එච්.අයි.වී. ආසාදනය සඳහා ක්රියාශීලී ලෙස ඉලක්ක කර ඇති ප්රහාරක සෛල වෙත වෙනත් ප්රතිශක්තිකරණ සෛල සංඥා කරයි.
රසායනික සංඝටක මඟින් සෛල-සිටම සෛල ස්පර්ශ කිරීමෙන් වළක්වන සිනැතික් අවහිර කරන්නන් හෝ ශෛලීයව වෙන් වූ සෛල-CD4 සෛල මිය යාම වැළැක්වීම මගින් ග්ලැඩ්ස්ටෝන් පර්යේෂකයන්ට හැකි විය. සෛල මිය යාම (සහ රෝග ප්රගමනය) සිදු කිරීම සඳහා සෛල-සිට-සෛල සම්බන්ධතා "නියත වශයෙන්ම අවශ්ය" බව ඔවුහු නිගමනය කළෝය.
පර්යේෂණයේ ප්රතිඵලය
මෙම සොයාගැනීම් විශේෂයෙන් වැදගත් වන්නේ ඒවා CD4 සෛල ක්ෂය වීම සඳහා යාන්ත්රණය පැහැදිලි කිරීම පමණක් වන අතර ඒවා වර්තමාන එන්නත නිර්මාණයේ ආවේනික දුර්වලතා හුවා දක්වයි.
විශාල වශයෙන් එච්අයිවී එන්නත් ආකෘති මගින් ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය නිදහස් හා සංසරණය වන වෛරසය මත මතුපිටින් ඇති ප්රෝටීන හඳුනා ගැනීමට හා පහර දීමට යොමු වී තිබේ. එචි අයි වෛරසය සෛලයකින් සෛලයට මාරු වන විට, එය ආසාදිත සෛල තුළම නිර්ණය කිරීමෙන් ආරක්ෂා කර ගැනීම සඳහා අනිවාර්යයෙන්ම අවහිරය.
මෙම තත්වය මඟ හැරීම සඳහා, නවීන මාදිලි මගින් උපායමාර්ගික සැකැස්ම සඳහා වඩාත් වැදගත් ඉලක්ක ගත ප්රෝටීන වලට උපකාරී වනු ඇති අතර, උපායශීලී ක්රියාවලිය වලක්වා ගත හැකි ප්රතිවෛර ක්රියාකාරීත්වයන් නිර්මාණය කිරීම සඳහා අවශ්ය වේ. මෙය සාක්ෂාත් කරගත හැකි නම්, එච්.ඩී.එච්.අයි.වී. ප්රගතිය කරා ප්රගතියක් ලබා ගත හැකි අතර, එය සීමාසහිත විය හැකිය.
සෛල-සෛල සම්ෙපේෂණය සඳහා වූ යාන්ත්රණ තවමත් සම්පූර්ණයෙන්ම අවබෝධ කර නොගත්තත්, ඒඩ්ස් ඒඩ්ස් රෝගය පැතිර යන ආකාරය පිළිබඳ අපගේ අවබෝධයේ ප්රගාඪ වෙනස්කමක් වන අතර එච්.අයි.වී.
> මූලාශ්ර:
කාර්, ජ .; හෝකින්, එච් .; ලී, පී .; et al. "ක්ෂුද්ර-කෘමීන්-ව්යුත්පෘති සහිත මැක්රොෆාගේ සිට පර්යන්ත රුධිර වහනය දක්වා මානව ප්රතිශක්ති ඌනතා වෛරස් ආසාදනය වේගවත් හා කාර්යක්ෂම සෛල-සිට-සෛල". වයිරස විද්යාව. 1999 දෙසැම්බර් 20; 265 (2): 319-329.
ඩෝයිෂ්, ජී .; ගැලෝවි, එන් .; සහ ජෙං, X. "සෛල මරණය Pyroptosis මගින් CD4 ටී-සෛල විනාශය HIV-1 ආසාදනය තුලනය කරයි." ළමා රෝග. 2014 නොවැම්බර් 1; 134 (3): 509-514.
ගැලෝවි, එන් .; ඩෝයිෂ්, ජී .; මොන්රෝ, කේ .; et al. HIV-1 සෛල-සිට-සෛල සම්ප්රේෂණය ලිම්ෆෝයිඩ්-පටක ව්යුත්පන්න CD4 ටී ටී සෛල පයිෙරොට්රෝටොස්ගේ මරණයට හේතු වේ. " සෙල් වාර්තා. 2015 අගෝස්තු 4; අන්තර්ජාලය ඔස්සේ ප්රකාශයට පත් DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep-2015.08.011.
Biophothonics Science සහ Technology කැලිෆෝනියා විශ්ව විද්යාලයේ ඩේවිස් මධ්යස්ථානය. "මුල්ම වීඩියෝව අනාවරණය කරන්නේ වෛරස් අතර වෛරසය පැතිරෙන්නේ කෙසේද යන්නයි." කැලිෆෝනියාවේ සක්රමෙන්ටෝ; 2009 මාර්තු 27 නිකුත් කරන ලද මාධ්ය නිවේදනය.