මුසාවාදී ඩිස්ට්රෝෆිවල ඇති හේතු සහ අවධානම් සාධක

ඔබට ශ්වසන අපහසුතාවයක් හෝ සැකයක් ඇති නම්, ඔබ ඔබේ වෛද්යවරයා සමඟ පරීක්ෂා කළ යුතුය. ඔබේ තත්වය නිසි ලෙස ප්රතිකාර කිරීම සහ අවබෝධ කර ගැනීම කොන්දේසියක් ලෙස සාර්ථකව කළමනාකරණය කිරීම අතිශයින් වැදගත් ය. රෝගය තේරුම් ගැනීම සඳහා වැදගත් වන සාධකයක් වන්නේ මාංශ පේශි විස්ථාපනයයි.

මෙම තොරතුරු දැනගැනීම ඔබට එය ලබාගැනීමේ අවදානම අවම කිරීම සඳහා කළ හැකි ඕනෑම දෙයක් හඳුනා ගත හැකිය.

වර්ග සහ ජාන විද්යාව

විවිධාකාරයේ වර්ග 9 ක් සහ මාංශ පේශි විස්ථාපනයේ වෙනස්කම් දක්නට ලැබේ. එය ප්රවේණික රෝගයක් වන බැවින්, ඔබ විසින් ඇති වර්ගය රඳා පවතින්නේ නිශ්චිත ජාන මත ඇති විකෘතිතාව මතය. වෙනත් සාධකවලට ද යම් කාර්යයක් ඉටු කළ හැකි අතර, සෑම වර්ගයකම එය වෙනත් රෝගයක් හා ප්රතිකාර ක්රමයකි.

ශ්වසන අපගමන වර්ග:

පොදු හේතු

මාංශ පේශි විස්ථාපනයේ හේතුව අවබෝධ කර ගැනීම, රෝගය ඔබේ මාංශ පේශිවලට බලපාන ආකාරය අවබෝධ කර ගත යුතුය. ප්රකාශිත පරිදි, තත්ත්වයන් ප්රගතිශීලී දුර්වලතාවය සහ මාංශපේශී සෛල අපතේ යයි. නමුත් මෙම මාංශ පේශි නාස්ති කරන්නේ කුමක්ද?

ඩිස්ටෝෆෝනය යනු කුමක්ද?

ඔබේ මාංශ පේශී මාංශ පේශිවල මිටි වලින් සමන්විත වේ. මෙම තන්තු කොපුවලින් ආවරණය වී ඇති අතර කොපුව අවට විවිධාකාර ව්යුහයන් ස්නායු හා ප්රෝටීන.

මෙම මාංශ පේශිවලට උපකාර වන අතර ඔබේ මාංශ පේශි නිසි ලෙස නිපදවයි.

ඩිස්ටෝෆින් යනු ඔබේ මාංශ පේශි තන්තු වටා ඇති ප්රෝටීනයකි. මුලින්ම හඳුනාගනු ලැබුවේ 1986 දී වන අතර, මාංශ පේශී තන්තු මාංශ භක්ෂක මාංශ පේශී හා පිටත අණුක අනුකෘතිය අතර සම්බන්ධතාවයක් ඇති කරයි. ප්රෝටීන වල කාර්යභාරය වන්නේ ඔබේ මාංශ පේශිවල නිසි ලෙස ක්රියා කිරීම සඳහා පලංචියක් සහ ව්යුහාත්මක රාමුවක් සැපයීමයි.

ඩිස්ට්රොෆින් මගින් ඔබේ මාංශ පේශි තන්තු අතරින් මාංශ පේශි සංකෝචනය බලෙන් බාල්දියට බලපායි. ඩිස්ට්රොෆින් නොමැති වීම ඩුචේන්ගේ මාංශ පේශිවල දුර්වලතාවයට මඟ පාදයි. දුර්වල ඩයිස්ෙෂෝරීන් නිෂ්පාදනය Becker's muscular distortion වලට මග පාදයි.

අනෙකුත් අසාමාන්ය ප්රවේණික සංරචක සහ ප්රෝටීන වෙනත් ආකාරයේ මාංශ පේශි විස්ථාපනයක් ඇති කරයි.

ජාන විද්යාව

එසේනම් ජාන විද්යාව ඔබගේ ශක්තීන් හා කම්පනය දුර්වල වීමට හේතු වන හේතු මොනවාද? ආරම්භයේදීම, මාංශ පේශි විස්ථාපනයට හේතු වන ජානමය විෂමතාවය X වර්ණදේහය මත පිහිටා ඇත . (ඔබේ දෙමාපියන්ගෙන් එක් එක් වර්ණදේහයක් ලබා ගන්න, ඔබේ මවගේ X වර්ණදේහයෙන් පැමිණෙන්නේය.ඔබගේ පියාගේ X වර්ණදේහය ඔබේ පියාගෙන් පැමිණෙන්නේ නම්, ඔබ කාන්තාවකි, ඔබගේ තාත්තාගෙන් ඔබේ වර්ණදේහය ඔබ පිරිමි කරවයි.)

ඔවුන්ගේ X වර්ණදේහයේ ආබාධිත ඩිස්ට්රිෆීක් ජානය ඇති අයට මෙම රෝගය ඇති වේ. එවිට එම ජාන ඕනෑම ගැහැණු දරුවන්ට ලබා දෙනු ඇත. පියවරුන් තම පිරිමි දරුවන්ට Y වර්ණදේහයක් ලබා දීම නිසා ජාන දරුවාට ජාන ලබා ගත නොහැකිය. එක් X වර්ණදේහයක් මත කාන්තාවන්ට මෙම ජානය තිබිය හැකිය. කාන්තාවකගේ X වර්ණදේහ දෙකම දෝෂ සහිත ජානය රැගෙන යනවා නම්, ඇගේ ශ්වසන අපහසුතාවයේ ලක්ෂණ පෙන්නුම් කරයි.

මෙම තර්කණයෙන් පසු ස්ත්රියක් හෝ ගැහැණු ළමයෙකුගේ X වර්ණදේහය සම්මත කර ගැනීම සඳහා කාන්තාවක්ට සියයට 50 ක ඉඩක් තිබේ.

රෝගය පිළිබඳ පවුලේ ඉතිහාසයක් නැති විට පවා මාංශ පේශි විස්ථාපනය සිදුවෙයි. මෙයට හේතු දෙකක් ඇත:

ඔබේ ක්රොමෝසෝම් වල කිසිදු ජාන විකෘතියක් කෙරෙහි බලපෑම් කිරීමට ඔබට පෞද්ගලිකවම හැකි බව මතක තබා ගන්න. විකෘති විට සිදුවන විට රෝග ලක්ෂණ කිහිපයක් පෙන්නුම් කිරීමට අවස්ථාවක් තිබේ.

ජීවන රටාව අවදානම් සාධක

පේශි අවපාතය ලබා ගැනීම සඳහා ජානමය සාධකයක් ඇති බැවින්, එය ලබාගැනීමට ඇති හැකියාව අඩු කිරීමට ඔබට හැකි ජීවන රටාව වෙනස් නොවේ. ජානමය සැකැස්ම ඔබේ සිරුරේ නිශ්චිත වර්ණදේහ වල ක්රියාකාරී වන අතර, ඔබේ ශරීරයේ දුර්වලතා ඇතිවිය හැක.

කෙසේ වෙතත්, දැනටමත් ඔබේ ශ්වසන පද්ධතියේ දුර්වලතා ඇති වුවහොත් සංකූලතා හා ඉක්මන් මරණයට හේතු සාධක හඳුනා ගැනීමට පර්යේෂකයන් විසින් හඳුනාගෙන ඇත. 2017 අධ්යයනය ඇමෙරිකානු හෘද සංගමයේ ප්රකාශයට පත් කළ පර්යේෂකයන් විසින් ඩේසන්ගේ දුර්වල ආබාධ සමඟ මිනිසුන්ගේ පොදු අවදානම් සාධක තුනක් හඳුනා ගෙන ඇත. ඒවාට ඇතුලත් විය:

ඩුචේන් පේශිවල ඇතිවන ඩිස්ට්රෝෆිටි සහිත පුද්ගලයන් හට ඔවුන්ගේ හෘද ක්රියාකාරිත්වය, පෙනහලු ක්රියාකාරීත්වය සහ බර නිසිලෙස පවත්වාගත හැකි නම්, වැඩිදියුණු කළ ප්රතිඵල හා දිගු ආයු කාලයක් තිබිය හැක. ඔබේ වෛද්යවරයාගේ සහ වෛද්ය කණ්ඩායමෙන් මෙය කළ හැකිය.

මාංශ පේශි විස්තාරණය හේතුව තේරුම් ගැනීමෙන් ඔබේ මනස පහසු කරවීමට උපකාරී වේ. එය ජාන විද්යාව විසින් තීරණය කරනු ලබන ආවේණික රෝගයකි. මෙමගින් ඔබට එය වළක්වා ගැනීම සඳහා ඔබට ඇත්තේ මදක් පමණි. නමුත් ඔබේ ශාරීරික ක්රියාකාරිත්වයන් හා ප්රතිඵලය උපරිම කර ගැනීම සඳහා ඔබේ ශාරීරික ව්යාධි මාත්රයක් තිබේ නම්, ඔබේ වෛද්යවරයා හා වෛද්ය කණ්ඩායමේ සමීපව කටයුතු කළ යුතුය.

> මූලාශ්රය:

> Cheeran, D., et al. ඩුචේන් මුසාවාදය ආශ්රිත ඩිස්ටිප්රොෆී-ආශ්රිත හෘදයාබාධ සමඟ වැඩිහිටියන්ගේ මරණය පිළිබඳ පුරෝකථන. ඇමරිකානු හෘද සංගමය , 2017; 6 (10): e006340 DOI: 10.1161 / JAHA.117.006340