ඉරුවාරදය යනු සිරුරේ වැදගත්ම හා සංකීර්ණ වූ ශල්යකර්ම පද්ධතියකි. රුධිර නාල මගින් ජීවය පවත්වා ගැනීම සඳහා රුධිරය නිදහසේ ගලා යා යුතුය. නමුත් රුධිර වාහිනී කම්පනයට ලක් වී තිබේ නම්, රුධිරය ගලවා ගැනීම වැළැක්වීම සඳහා රුධිරය ස්රාවය විය යුතුය. මේ අනුව රුධිරය ක්ෂණිකව සක්රිය කළ හැකි පද්ධතියක් සැපයිය යුතුය. රුධිර ගලායාම නතර කිරීම සඳහා එය දේශීයව තබා ගත හැකි ය.
මෙම පද්ධතිය කැටි ගැසීම යාන්ත්රනය ලෙස හැඳින්වේ.
අසාමාන්ය රුධිර කැටි ගැසීම වැළැක්වීම හෝ වැළැක්වීම සඳහා, ලේවාන් යාන්ත්රණයේ බහුපාක්ෂික අංශ තේරුම් ගත යුතු ය. පහත දැක්වෙන පැහැදිලි කිරීම බෙහෙවින් සරල වන නමුත් ඉරීම ගැටළු වලට ප්රතිකාර කිරීමට භාවිතා කරන බොහෝ ඖෂධ කටයුතු පිළිබඳ මූලික අවබෝධයක් ලබා දීමට සැලසුම් කර ඇති අතර, ඔබේ වෛද්යවරයා විසින් ඔබ විසින් නිර්දේශ කරනු ලබන ප්රතිකාර ඇගයීමට යම් පදනමක් තිබේ.
රුධිර කැටිය කොහොමද?
ඉරුවාරදයෙහි පතුරුවීමේ යන්ත්රයේ ප්රධාන පැතිකඩයන් දෙකක් තිබේ: පට්ටිකා සහ ප්ලාස්ටික් පද්ධතිය.
පට්ටිකා යනු කුඩා රුධිර නාලවල වර්ධනය වීමට හේතු වන අස්ථි මෝටරයක් තුළ ඇති කුඩා සෛලීය මූලද්රව්යයකි. රුධිරය වහනය සිදුවන විට, රසායනික ප්රතික්රියා "පටිගත කරන" බවට පත් කිරීම සඳහා පට්ටිකා සාදයි. රුධිර පට්ටිකා වැහි ස්ථානගතවීමේදී රුධිරයේ බිත්තියේ බිත්තියේ ඇලී සිටීමට පටන් ගනී. සහ එකිනෙකා සඳහා.
මිනිත්තු කිහිපයක් ඇතුලත, ඇලෙනසු පට්ටිකා තුනක් "සුදු ස්රාවයක්" ලෙස හැඳින්වේ. (පට්ටිකා පඳුරක් පියවි ඇසට පෙනේ.)
රුධිර ප්රෝටීන කීපයක්ම ක්රමානුකූලව තාරබෙන් පද්ධතිය සමන්විත වේ. සක්රිය කළ කැටි ගැසීමේ ප්රෝටීන්, රසායනික ප්රතික්රියා වල රසායනික ප්රතික්රියාවක් සිදු කරයි.
Fibrin දිගු, ඇලෙනසුලු කෙඳි ලෙස සිතිය හැකිය. ෆිර්බ්රින් නූල් හෙවත් නිරාවරණ භාජන බිත්තියට ඇලවීම, එකට එකතු වී වෙබ් කෙටීම් සංකීර්ණයක් සෑදීමට. රතු රුධිර සෛල වෙබ් අඩවියට හසු වී ඇති අතර රතු රුධිර කැටියක් ඇති බව කියනු ලැබේ.
පරිණත රුධිර කැටියකට රුධිර පට්ටිකා සහ ෆ්රිබින් පටල මෙන්ම රතු රුධිර සෛල උගුලට හසු වේ. ප්ලාස්ටික් පට්ටිකා එකට බැඳ තබන අතර අවසානයේ ස්ථායී කර ගැනීම සඳහා "කැටිගැසීම්" තදින් තද කරන්න.
ධමනි තුළ, ප්රාථමික ලේවැකීමේ යාන්ත්රික පට්ටිකා මත රඳා පවතී. නහර වලදී, මුල් බර කිරන යාන්ත්රණය ටර්බින් පද්ධතිය මත රඳා පවතී. නමුත් යථාර්ථය නම්, පට්ටිකා සහ ටර්බින් යන දෙකම, සෑම අංශුවකටම හෝ ඊට වැඩි ප්රමාණයකට, සියළුම රුධිර කැටීම් වලදී සම්බන්ධ වේ.
කුණුවීමේ යාන්ත්රනය ගැටලු ඇති කරන්නේ කෙසේද?
සියළුම සංකීර්ණ කායික විද්යාත්මක ක්රම වැනි පිටකිරීමේ පද්ධතියට ගැටළු ඇති විය හැක.
පැහැදිලිවම, පට්ටිකා හෝ ප්ලාස්ටික් පද්ධතිය ප්රමාණවත් ලෙස ක්රියා නොකරන්නේ නම් අසාමාන්ය රුධිර වහනයක් සිදුවිය හැකිය. නිදසුනක් ලෙස, රුධිර පට්ටිකා සෛලවලදී හෝ අඩු රුධිරාණුවක ඇතිවිය හැක. Hemophilia ඇතුළත ජානමය ආබාධ කීපයක්ම, ටර්බින් පද්ධතිය අක්රිය කිරීමට හේතු විය හැක. මෙම තත්වයන් ඕනෑම තත්වයකට බරපතල රුධිර වීම් ඇති විය හැක.
ඉරුවාරදය යාන්ත්රිකව ඇතිවන ඝර්ම කලාපීය තත්ත්වයන් නිසා ඇතිවන ක්ෂය රෝගයක් ලෙස හැදින්විය හැක.
රුධිර පීඩනය අවහිර කළ හැකි අතර හෘදයාබාධයක් (හදිසි හෘදයාබාධයක් ) හෝ මොළයට (ආඝාත) හටගත හැක. මෙම ධමනි කැටිති හට රුධිර ගැලීම අවහිර කළ හැකිය.
අසාමාන්ය කැටිති හටගෙන ඇති අතර ශිරා තුළදී බොහෝවිට කකුල් ශෛලීන් නිපදවෙන අතර , ගැටිඩි venous thrombosis, හෝ DVT යනුවෙන් හැඳින්වේ. ශුක්ර ප්රවේණික කැටි ගැසීම් (කශේරුකාමය) හා පෙණහළුවලට ගමන් කළ හැකි අතර, සැහැල්ලු තත්ත්වයක් ඇතිවීම, සැහැල්ලු තත්ත්වයක් ලෙස හැඳින්වේ.
එබැවින් අධික රුධිර වහනය හා අධික ඝනත්වය වැලැක්වීම සඳහා සාමාන්යයෙන් ක්රියාත්මක වන අපහසුතා පද්ධතියක් අවශ්ය වේ.
අසාමාන්ය රුධිර කැටිවීමක් ප්රතිකාර කළ හැක්කේ කෙසේද?
රුධිර නාලයක් නිසා ඇතිවන අධික රුධිර පීඩනය සාමාන්යයෙන් ප්ලාොමෙට්ට් සම්මිශ්රණයන් සමඟ ප්රතිකාර කරනු ලැබේ.
තර්ම්බින් පද්ධතියේ ආබාධ සාමාන්යයෙන් අවම වශයෙන්, තාවකාලිකව ප්ලාස්මා ආලේපනයක් සහිතව ප්රතිස්ථාපනය කළ හැකිය.
රුධිර කැටි ගැසීම නතර කිරීම ඉලක්ක කරගත් ඖෂධ , පට්ටිකා ක්රියාකාරීත්වය හෝ තර්ම්බින් පද්ධතිය ආක්රමණයේ දී යොමු කළ හැකිය. රුධිර කැටි ගැසීම් වැළැක්වීමට සෑම ප්රතිකාරයක්ම තිබියදීත්, මෙම ප්රතිකාර වලට පොදු වන එක් ගැටලුවක් වන්නේ අධික රුධිර වහනයකි. ඔවුන් සියළු පූර්වාරක්ෂාවන් සමඟ භාවිතා කළ යුතුය.
වචනයක්
රුධිර කැටි ගැසීමේ පද්ධතියේ සාමාන්ය ක්රියාකාරීත්වය ජීවිතයේ වැදගත්ය. ලේ කැටිගැසීමේ යාන්ත්රනය සාමාන්ය, පටු පිරිවිතරයන් තුළ ක්රියා නොකරනු ඇත්නම්, අධික රුධිර වහනය ඇතිවීම හෝ අස්ථි කොටස් නොලැබේ.
එබැවින් ලේ කැටීමේ අසාමාන්යතාවන් ප්රතිකාර කිරීම ෛවද්යමය භාවිතාවේ තීරණාත්මක වැදගත් අංගයකි.
> මූලාශ්ර:
> පිත්තල LF. තර්ම්බින් සහ ප්ලැෙමාට් සක්රීය කිරීම. 2003 ළය 124: 18S.
> Furie B, ෆූරී BC. ටර්මස් මාදිලියේ ක්රියාකාරීත්වය. N Engl J Med 2008; 359: 938.
> ගෝල්ඩ්බාබර් එස්. විෂම ටර්මෝම්බේලිස්ට් සඳහා අවදානම් සාධක. ජෑම් කෝල් කාඩීල් 2010; 56: 1.